黑藕士(Health)

 
　　造成磨牙的原因不明，不過絕不是「被壞東西附身」造成的；40年前美國學者提出的「咬合不良引起夜間磨牙」的理論，早就被許多實驗給否定了。現在最流行、被講得最多的是情緒壓力，臨床觀察的確發現，當生活中出現「理論上」會造成情緒緊張的事件時，有磨牙習慣的人的磨牙頻率會增高。問題是面臨同一壓力的人(例如同一班考試的學生) 不是個個磨牙，磨牙的患者也未必每逢壓力降臨都磨牙，而抗焦慮劑(例如Valium) 對磨牙幾乎毫無療效。因此情緒壓力可能只是造成夜間磨牙的眾多原因之一。 
 
　　近20年來很多科學家投入睡眠問題的研究，基礎醫學界對磨牙症的看法開始改變，認為可能是腦部細胞的功能在睡夢中短暫失常、或腦內化學物質失去平衡而引起磨牙動作；另外，一些罹患特殊的神經病變、或長期使用神經性藥物的病患也會出現磨牙的症狀。我們知道控制磨牙肌肉(就是咀嚼肌) 的運動神經元在腦部的位置；我們也知道三叉神經運動神經元的直屬上司是一個位於腦幹，名叫節率中樞的一團神經細胞，這些細胞分成兩組輪流放電、互相抑制，造成張口肌和閉口肌輪流收縮，使下巴產生規則性的張口｜閉口或磨牙的動作；我們還知道節率中樞直接接受來自大腦運動區的指令，產生上述的磨牙現象。在大腦中另外有許多區域(例如大腦感覺區、大腦運動前區、大腦前額葉、基底核)，它們各司其職，但都與大腦運動區聯繫，都有可能應興奮「大腦運動區｜節率中樞｜三叉神經運動神經元｜咀嚼肌」這一條神經通路，扮演啟動夜間磨牙的磨牙中樞角色。 
 
　　目前沒有任何方法可以根治夜間磨牙。但是基於對整個磨牙神經系統的了解，我們可以在這個系統的不同層次做處置，降低磨牙的力量或頻率、或減輕磨牙對整個咀嚼系統的衝擊。有一派學者懷疑磨牙患者可能源自中樞神經的抑制系統失靈、或者是這個抑制系統在患者入睡後也「睡著了」，留下尚未睡著的興奮系統「無人看管」，而失去控制，因而主張以中樞神經抑制劑(如抗沮喪藥物或鎮靜劑) 來控制磨牙，臨床觀察似乎能有效減少磨牙的頻率或次數。有部分學者注意到磨牙動作的規律性與巴金氏症患者四肢規則性顫動的相似性，因此主張以控制巴金氏症的藥物(Dopamine 的衍生物) 來治療，也獲得相當程度的效果。不論抗沮喪藥物、鎮靜劑或Dopamine，它們對整個中樞神經系統都不具有「選擇性」，也就是說一旦吃下該類藥物，中樞神經的大大小小神經細胞幾乎是「通通有獎」，也因此很多神經系統的功能(例如記憶、判斷力、睡眠以及白天的清醒度) 都可能受到抑制。另外，中樞神經抑制劑常有成癮性，長期服用可能導致所需劑量不斷增加，如果突然停止，也可能造成「禁斷」現象，因此學術界並不鼓勵長期使用藥物控制磨牙症。但是針對某些病患的特定事件期間(如學生到了考期、會計人員到了月底的帳目整理期)，偶而在睡前使用直接作用在控制肌肉的運動神經元的肌肉鬆弛劑或抗焦慮劑，是一種可以接受的治療方式。另外，學習一種簡單的情緒控制或自我放鬆的方法，或利用可以偵測到磨牙動作然後發出訊號提醒病患停止磨牙的生理回饋裝置，也都是學界建議用來控制夜間磨牙的方法。 
 
　　另一派學者則從磨牙可能造成的不良後果(例如牙齒磨損或使原有的顳顎關節問題惡化) 思考，建議在夜間使用以聚合樹脂為材料做成的咬合板，一方面利用咬合板材料硬度比牙齒軟的特性，讓咬合板磨損而牙齒不磨損；其次將咬合板調整到與所有的對咬牙齒都有平穩接觸，讓咬合板來吸收咬合力並分散顳顎關節的受力；另外利用咬合板在口腔內產生「外來物」效應，刺激口腔組織，可能因而引起一個抑制閉口肌收縮的抑制反射反應，並減輕磨牙的力量或減少磨牙的頻率。臨床使用，病患反應都不錯，枕邊人或室友也覺得惱人的磨牙聲也減低很多或不再聽聞。只是少數咀嚼肌強健有力的患者(特徵是四方臉、下顎骨轉角處特別突出)，咬合板的磨損速度特別快，這類病患的咬合板厚度就必須額外加高，定期回診將磨得凹凸不平的咬合板再調整到與所有的對咬牙齒都有平穩接觸。這樣的治療概念在現階段，應該是負作用最少且最被大多數醫師與病患接受的治療方式。